Il Winstrol (stanozololo, INN: stanozolol) è uno steroide anabolizzante derivato dal diidrotestosterone (DHT) con un gruppo pirazolo fuso all'anello A. Approvato originariamente come farmaco umano (Winstrol-V, Stromba, Strombafort), oggi è classificato come sostanza controllata. Disponibile in due formulazioni: compresse orali (5–10 mg) e sospensione acquosa iniettabile (50–100 mg/ml). Non aromatizza in estradiolo. Riduce significativamente la SHBG, aumentando il testosterone libero. Standard nei cicli di definizione e per atleti di forza in classi di peso.
Cos'è lo stanozololo
Lo stanozololo è un derivato sintetico del DHT (diidrotestosterone) con due modifiche strutturali chiave:
- Pirazolo in posizione 2,3 — fusione di un anello eterociclico all'anello A della struttura steroidea che conferisce stabilità metabolica e attività orale
- 17α-metilazione — gruppo metile in posizione 17α che blocca il metabolismo epatico, rendendolo biodisponibile per via orale
Classificazione gerarchica: stanozololo → DHT-derivato → AAS 17α-alchilato → composto anabolizzante orale-iniettabile. Storicamente vendutо come farmaco approvato (Winthrop, USA, dal 1962) per anemia aplastica, angioedema ereditario e cachessia. Ritirato dal mercato umano nel 2010. Approvazione veterinaria persiste in alcuni paesi.
Come agisce lo stanozololo
Lo stanozololo combina tre azioni complementari:
Legame all'AR. Affinità moderata per il recettore degli androgeni — inferiore al testosterone e al trenbolone, ma sufficiente per attività anabolica significativa. Il rapporto anabolico:androgeno teorico è 320:30 (riferimento testosterone 100:100), ma in pratica gli effetti androgeni sono comunque significativi.
Riduzione della SHBG. Lo stanozololo è l'AAS con la maggiore capacità di sopprimere la sex hormone-binding globulin (SHBG). Una riduzione del 50 % della SHBG aumenta significativamente la frazione di testosterone libero e di altri AAS in stack. Questo è il motivo principale per cui si abbina spesso al testosterone — potenzia l'efficacia degli altri composti.
Non aromatizzazione. La struttura DHT-derivata non è substrato dell'aromatasi. Nessuna conversione in estradiolo, nessuna ritenzione idrica, nessuna ginecomastia estrogenica. L'effetto visibile sul fisico è "secco" — definizione, vascolarizzazione, indurimento muscolare.
Resistenza al metabolismo della 5α-reduttasi. Essendo già un derivato del DHT, lo stanozololo non viene ulteriormente convertito. Gli effetti androgeni passano direttamente sull'AR, non sul DHT.
Orale vs iniettabile — è davvero diverso?
Una delle confusioni più comuni. La risposta corretta: la molecola è la stessa, cambia solo il veicolo di somministrazione.
| Caratteristica | Compresse orali | Sospensione iniettabile |
|---|---|---|
| Forma | Compressa 5–10 mg | Sospensione acquosa 50–100 mg/ml |
| Via | Per bocca, 1–2× al giorno | Intramuscolare, EOD |
| Biodisponibilità | Stimata ~88 % | ~100 % |
| 17α-alchilazione | Sì — passa dal fegato | Sì — la stessa molecola, ma minore impatto epatico al primo passaggio |
| Dolore al sito | Nessuno | Significativo — l'iniettabile è notoriamente doloroso |
| Convenienza | Compresse, facile da viaggiare | Fiale, smaltimento aghi |
L'iniettabile non è "meno tossico per il fegato", contrariamente a quanto spesso si legge. La molecola è 17α-alchilata in entrambe le formulazioni — quel gruppo metile attraversa il fegato comunque, indipendentemente dalla via di somministrazione. La differenza è marginale, non strutturale.
Approfondimento: effetti del Winstrol nel bodybuilding, ciclo Winstrol — dosaggio, durata, risultati.
L'effetto SHBG — il vero motivo per cui si usa
La sex hormone-binding globulin è una proteina plasmatica prodotta dal fegato che lega testosterone, DHT e altri ormoni steroidei. Solo la frazione "libera" è biologicamente attiva. Tipicamente solo il 2–4 % del testosterone totale è libero — il resto è legato a SHBG (40–60 %) o albumina (40–55 %).
Lo stanozololo riduce la SHBG fino al 50 % — un effetto unico tra gli AAS. Conseguenza pratica: il testosterone esogeno di un ciclo (più altri AAS) circola come "libero" in proporzione molto maggiore. L'effetto netto è una sinergia con tutti gli altri composti dello stack.
Questo è il motivo per cui il Winstrol è efficace anche a dosi modeste (25–50 mg/die orale) quando combinato con testosterone e/o trenbolone — non lavora "in isolamento" ma amplifica gli altri composti.
Dosaggi e protocolli
| Profilo | Dose orale | Dose iniettabile | Durata ciclo |
|---|---|---|---|
| Primo uso | 25 mg/die | 50 mg EOD | 4–6 settimane |
| Definizione standard | 50 mg/die | 50 mg ogni giorno | 6–8 settimane |
| Avanzato pre-gara | 75–100 mg/die | 100 mg ogni giorno | 6–8 settimane |
| Atleti di forza (no massa) | 25–50 mg/die | — | 4–6 settimane |
Le compresse vanno suddivise in 2 dosi al giorno per stabilità ematica (emivita orale ~9 ore). L'iniettabile si dose una volta al giorno o a giorni alterni — l'emivita iniettabile è circa 24 ore.
Cicli più lunghi di 8 settimane sono sconsigliati per limitare lo stress epatico. Approfondimento: PCT Winstrol — perché è essenziale.
Uso in fase di definizione
Il Winstrol è il composto-feticcio dei cicli di definizione per ragioni concrete:
- Zero ritenzione idrica. Effetto visivo immediato di "secco" — i dettagli muscolari emergono
- Aumento della densità muscolare. L'aumento del testosterone libero (via SHBG) combinato con l'azione androgena diretta produce un effetto di "indurimento" descritto soggettivamente come tessuto più denso al tatto
- Vascolarizzazione marcata. Riduzione della ritenzione sottocutanea + vasodilatazione androgena producono il pattern venoso classico
- Conservazione della massa magra in deficit calorico — proteine intramuscolari preservate anche con caloria sotto il mantenimento
Approfondimento: steroidi per perdita di grasso e definizione, confronto tra steroidi per fase.
Effetti collaterali
Profilo specifico del Winstrol:
Epatotossicità. L'effetto collaterale più caratteristico. Aumenti di AST/ALT del 200–500 % sono comuni in cicli di 6–8 settimane a 50 mg/die orale. La 17α-alchilazione è la causa diretta — questa modifica permette la biodisponibilità orale ma stressa il fegato. Sospendere al primo segno di sintomi (dolore al fianco destro, urine scure, sclera giallastra). Supporto epatico con TUDCA 250–500 mg/die è raccomandato per tutta la durata.
Profilo lipidico drammaticamente alterato. Riduzione dell'HDL del 30–50 %, aumento dell'LDL del 30 %. Lo stanozololo è uno dei peggiori AAS per i lipidi, peggio del trenbolone. Monitoraggio del lipidogramma essenziale.
Dolori articolari. Effetto distintivo del Winstrol: secchezza tendinea, dolori articolari, riduzione della flessibilità. Causato dalla soppressione della produzione di liquido sinoviale combinata con riduzione del collagene. Cautela negli sport con sollecitazione articolare. Aumentare assunzione di omega-3, glucosammina e idratazione abbondante.
Effetti androgeni. Acne, alopecia accelerata in soggetti predisposti, pelle grassa. Lo stanozololo non si converte in DHT (è già un derivato), ma agisce direttamente sull'AR cutaneo. Stesso impatto del DHT su cuoio capelluto e prostata.
Soppressione HPTA. Soppressione totale dell'asse anche a dosi moderate. Mai usare in monoterapia — sempre con base di testosterone per coprire la libido e l'umore.
Approfondimento: effetti collaterali del Winstrol — dettagli.
Gestione di lipidi e fegato durante il ciclo
Lo stanozololo richiede monitoraggio attivo di due sistemi:
Fegato. Esami baseline (AST, ALT, GGT, bilirubina, fosfatasi alcalina) prima del ciclo. Ripetere dopo 4 settimane. Supporto con:
- TUDCA 250–500 mg/die — acido biliare protettivo, prima scelta
- Cardo mariano (silymarina) 300–600 mg/die — antiossidante epatico
- NAC (N-acetilcisteina) 600–1200 mg/die — precursore del glutatione
Lipidi. Profilo lipidico completo (colesterolo totale, HDL, LDL, trigliceridi) baseline e dopo 4 settimane. Strategie di mitigazione:
- Cardio aerobico 3–4 volte a settimana (45–60 minuti)
- Dieta ricca di acidi grassi monoinsaturi (olio extravergine d'oliva, frutta secca, avocado)
- Omega-3 EPA/DHA 2–4 g/die
- Sospendere se HDL scende sotto 25 mg/dL
Stack più comuni
- Test + Winstrol — stack di definizione classico per chi inizia a usare composti orali
- Test + Tren + Winstrol — il "peak week" pre-gara
- Test + Masteron + Winstrol — definizione estrema, fisico secco e indurito
- Test + Anavar + Winstrol — cutting con focus su forza, minima ritenzione
- Winstrol + Clenbuterolo + T3 — protocollo di definizione estrema usato dal bodybuilding agonistico (NB: alto stress cardiovascolare)
Stanozololo per le donne
Lo stanozololo è uno degli AAS più usati dalle atlete a livello agonistico per il suo profilo di attività androgena bassa (relativamente, sempre presente). Protocolli tipici:
- Dose: 5–10 mg/die orale, mai iniettabile (concentrazioni troppo elevate)
- Durata: 4–6 settimane massimo
- Cicli annuali: non più di 2
Effetti collaterali specifici femminili (virilizzazione): abbassamento del tono di voce (irreversibile), crescita di peli facciali, ingrandimento del clitoride (irreversibile a uso prolungato), alterazioni del ciclo mestruale. Sospendere immediatamente alla comparsa di voce roca o aumento di peli — questi effetti diventano permanenti se ignorati.
PCT dopo Winstrol
Protocollo PCT standard post-Winstrol (assumendo ciclo con base di testosterone):
| Settimana | Tamoxifene (Nolvadex) | Clomifene (Clomid) | TUDCA |
|---|---|---|---|
| 1–2 | 40 mg/die | 50 mg/die | 500 mg/die |
| 3–4 | 20 mg/die | 25 mg/die | 500 mg/die |
| 5–6 | — | — | 250 mg/die |
L'inizio PCT segue la base usata in stack — il Winstrol stesso ha emivita breve (orale 9 h, iniettabile 24 h). Se in stack con testosterone enantato, PCT inizia 14 giorni dopo l'ultima iniezione di testosterone.
Mantenere il supporto epatico (TUDCA) per almeno 4 settimane dopo l'ultima dose di Winstrol per favorire il recupero degli enzimi epatici.
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Domande frequenti
Il Winstrol orale è meno tossico per il fegato dell'iniettabile?
No, è un mito. La molecola è 17α-alchilata in entrambe le formulazioni — quel gruppo è la causa della tossicità epatica e attraversa il fegato indipendentemente dalla via di somministrazione. La differenza in stress epatico tra orale e iniettabile è marginale, non strutturale. Entrambi richiedono TUDCA e monitoraggio.
Perché il Winstrol provoca dolori articolari?
Riduzione della produzione di liquido sinoviale combinata con possibile compromissione del collagene articolare. L'effetto è specifico del Winstrol e di altri AAS DHT-derivati con marcata azione androgena diretta. Riducibile con omega-3 (2–4 g/die), glucosammina-condroitina, idratazione abbondante. Se i dolori limitano l'allenamento, ridurre la dose o sospendere.
Quanto Winstrol assumere per la prima volta?
25 mg/die orale per 4–6 settimane. Mai oltre 50 mg/die nel primo ciclo. Mai senza base di testosterone (almeno 250 mg/settimana di enantato). Mai senza supporto epatico (TUDCA 500 mg/die). Mai senza monitoraggio AST/ALT a 4 settimane.
Posso usare il Winstrol per cicli di massa?
Tecnicamente sì, ma è uno spreco. Il Winstrol non aumenta la massa idrata (non aromatizza), e i suoi punti di forza — definizione, vascolarizzazione, indurimento — sono inutili in fase di massa. Per cicli di volume si usano dianabol, anadrol, deca, testosterone alto. Il Winstrol è uno strumento di definizione.
Quanto dura il Winstrol nelle analisi anti-doping?
I metaboliti dello stanozololo (3'-idrossi-stanozololo) sono rilevabili nelle urine fino a 14 mesi dopo la sospensione con i metodi WADA attuali (LC-MS/MS). È uno degli AAS con la finestra di rilevazione più lunga, motivo per cui atleti agonistici lo evitano per cicli ravvicinati a competizioni testate.
Winstrol o Anavar per la definizione?
Anavar è più moderato — meno effetti collaterali epatici, meno impatto su lipidi, meno dolori articolari. Winstrol è più aggressivo — risultati visivi più rapidi su definizione e vascolarizzazione. Anavar è preferito da chi inizia con composti orali o per cicli più lunghi (8–10 settimane). Winstrol è preferito pre-gara per il peak week (6–8 settimane). Approfondimento: Winstrol vs Anavar.
Endocrinologo specializzato in ormonologia maschile e farmacologia sportiva. Laureato presso la Bogomolets National Medical University (Kyiv, Ucraina), specializzazione in endocrinologia presso l'Istituto di Endocrinologia e Metabolismo V. P. Komisarenko (NAMS Ucraina). Oltre 12 anni di pratica clinica con focus su ipogonadismo, terapia sostitutiva con testosterone (TRT) e gestione degli effetti collaterali dell'uso di steroidi anabolizzanti. Membro della European Society of Endocrinology (ESE).